İdiyopatik Parkinson Hastalığında Serüloplazminin Nörodejenerasyonda Rolü

Abstract

Amaç: İdiyopatik Parkinson hastalığında (İPH) oksidatif stres nöronal hücre ölümü üzerinde majör role sahiptir. Serüloplazmin ferrooksidaz aktivitesi ile ferröz demiri ferrik forma okside eder ve böylece hücrenin DNA, lipid ve protein bileşenlerini oksidatif hasardan korur. Bizim çalışmamızda proton manyetik rezonans spektroskopi (H-1 MRS) ile serüloplazmin eksikliğinin nörodejenerasyon üzerindeki etkisi araştırılmıştır.Gereç ve Yöntem: İPH tanılı 23 hasta ve 12 sağlıklı kontrol olguda iki yanlı putamen tek voksel H-1 MRS yöntemiyle incelendi. Her iki grupta N-asetil aspartat (NAA), kreatin (Cr) ve kolin (Cho) pik değerleri ve serum serüloplazmin düzeyleri belirlendi. Bulgular: İPH hastalarında semptomatik ekstremitenin kontralateral (KL) putaminal bölge NAA/Cho ve NAA/Cr oranı kontrol grubuna kıyasla anlamlı derecede düşüktü. Ayrıca İPH grubunda KL NAA/Cho ve NAA/Cr oranları ipsilateraline (İL) göre anlamlı derecede düşüktü (p<0,001). Semptomatik ekstremitenin İL putaminal bölgeye ait metabolit oranları karşılaştırıldığında sağlıklı kontrol ile İPH grubu arasında anlamlı fark saptanmadı. Serum serüloplazmin seviyeleri kontrol grubu ile karşılaştırıldığında İPH grubunda anlamlı derecede düşük saptandı (p<0,001). İPH grubunda KL putaminal NAA/Cho oranı ile serüloplazmin seviyeleri arasında anlamlı korelasyon saptandı (p=0,011).Sonuç: Çalışmamızda saptanan serum serüloplazmin düşüklüğü ile KL putamen NAA/Cho oranı arasındaki bu korelasyon serbest radikal aracılı nöronal hücre ölümünde serüloplazmin yetersizliğinin katkıda bulunabileceği hipotezini desteklemektedir.