Ratlarda serebral iskemi-reperfüzyon hasarında deksmedetomidin ile remifentanilin nöroprotektif etkilerinin histopatolojik olarak karşılaştırılması

Abstract

Amaç: Bu çalışma; remifentanil ve deksmedetomidinin ratlardaki global serebral iskemi reperfüzyon hasarında koruyucu etkilerinin olup olmadığının histopatolojik olarak incelenmesi amaçlanmıştır. Metot: On sekiz adet erişkin dişi Wistar cinsi albino rat alınarak 3 gruba ayrıldı. Anestezi altında, mekanik ventilasyonla solutulan ratlara trakeostomi açıldı ve invaziv monitorizasyon yapıldı. Ratlar 3 gruba ayrıldı. Kuyruk veni kanule edildi ve kontrol grubuna serum fizyolojik (Grup K, n=6) 2,1 ml/st infüzyonu başlandı ve reperfüzyonun sonuna kadar sürdürüldü. Remifentanil grubuna (Grup R, n=6) 5 ?g/kg/dk infüzyon başlandı ve reperfüzyonun sonuna kadar sürdürüldü. Deksmedetomidin grubuna (Grup D, n=6) 9 ?g/kg/st infüzyon başlandı ve reperfüzyonun sonuna dek sürdürüldü. Yirminci dakikada bilateral karotid arterler klemplenerek serebral iskemi sağlandı. Yirmi dakika süreyle iskemi uygulandıktan sonra klempler açılarak 40 dk reperfüzyon sağlandı. Arter kan gazları; başlangıç (1), oklüzyon (2), reperfüzyon (3) ve sakrifiye edilmeden önce (4) olmak üzere 4 kez ölçülüp değerler (pH, PO2, PCO2, SaO2, hct, laktat, Na, K+) kaydedildi. Reperfüzyon sonunda ratlar sakrifiye edilip dekapite edildi. Alınan örnekler %10 formaldehitte 5 gün tespit edildi. Doku örnekleri rutin ışık mikroskop doku takip yöntemine göre parafine gömüldü; sonrasında hematoksilen eozin ile boyanmış kesitler 2 histolog tarafından değerlendirildi. Beynin iskemi ve reperfüzyondan en yüksek oranda etkilendiği gösterilmiş olan beynin korteks bölgesi, hipokampus ve korpus striatum bölgeleri dejeneratif ve nekrotik değişiklikler değerlendirilerek skorlandı. Anlamlılık (p< 0.01) ve (p< 0,05) düzeylerinde değerlendirildi. Nekroz açısından değerlendirme sürecinde sağ ve sol hemisferler skorlanarak ortalamaları alındı. Gruplara göre hipokampus bölgesinde nekroz derecesinin, korpus striatum bölgesinde intersellüler ödem derecesi ve nöron hücre dejenerasyonunun kontrol grubunda R grubu ve D Grubundan, R grubunda da D grubu değerlerinden istatistiksel olarak anlamlı derecede yüksek bulundu. Beyin korteksi bölgesinde ise nekroz derecelerinin ölçümlerine göre kontrol grubunun değerleri, R grubu ve D grubu ölçümlerine göre yüksek bulunmuştur. R ve D grubu arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık bulunamamıştır. Sonuç: Bu çalışmanın sonuçları; deksmedetomidin ve remifentanilin nöroprotektif etkilerinin olduğunu, deksmedetomidinin remifentanilden daha etkin nöroprotektif etkileri olduğunu düşündürmektedir.

Aim: This study was aimed to investigate histopathologically whether remifentanil and dexmedetomidine, have cerebral protective effects on global cerebral ischemia reperfusion injury in rats. Materials and Methods: Eighteen Wistar Albino rats regardless of their adult gender were taken and divided into three groups. Tracheostomy and invasive monitoring were performed in rats that were ventilated by mechanical ventilation under anesthesia. The rats were divided into 3 groups 20 minutes before cerebral ischemia occurred. The tail vein was cannulated and 2,1 ml/hr of saline infusion was started in the control group (Group K, n=6), and remifentanil infusion was started at 5 ?g/kg/min in the remifentanil group (Group R, n=6), and continued until the end of the reperfusion. In the dexmedetomidine group (Group D, n=6), 9 ?g/kg/hour dexmedetomidine infusion was initiated and continued until the end of the reperfusion. Cerebral ischemia was achieved by clamping bilateral carotid arteries at the twentieth minute. After applying ischemia for 20 minutes, 40 minutes of reperfusion was achieved. Arterial blood gases were analysed at the beginning (1), occlusion (2), reperfusion (3) and before sacrifice (4), and values (pH, PO2, PCO2, SaO2, hct, lactate, sodium, potassium) were recorded. At the end of reperfusion, the rats were sacrificed and decapitated. The samples taken were detected in 10% formaldehyde for 5 days. Tissue samples were embedded in paraffin according to the routine light microscope tissue follow-up method, and sections stained with hematoxylin and eosin were evaluated by 2 histologists. The regions of the brain cortex, hippocampus and corpus striatum, which have been shown to be affected most by ischemia and reperfusion of the brain, were scored by evaluating the degenerative and necrotic changes. Significance was evaluated at p <0.01 and p <0.05. In terms of necrosis, the right and left hemispheres were scored and averaged. Result: According to the intercellular edema degree and neuron cell degeneration of the corpus striatum and hippocampus degree of necrosis corresponding to the groups, the intercellular edema degree measurements of the control group were found to be significantly higher than the R group and D group measurements. Which were statistically significant that the measurements of the R group were found to be higher than that of the D group. The degree of necrosis in the cerebral cortex, was found to be higher than that of control group, R group and D group measurements. There was no statistically significant difference between the R and D groups when the cerebral cortex necrosisis concerned. Conclusion: The results of this study suggest that dexmedetomidine and remifentanil have neuroprotective effects, and dexmedetomidine is more neuroprotective compored to remifentanil in cerebral ischemia- reperfusion injury.